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机械通气的撤离过程是一个重要的临床问题。当导致呼衰的病因好转后，应尽快开始撤机。延迟撤机将增加医疗费用和机械通气并发症的发生，过早撤机又可导致撤机失败，增加再插管率和病死率。
一旦病人上机，除了有效纠正引起呼吸衰竭的直接原因外，还应从保持呼吸中枢驱动力，改善外周呼吸肌肌力和耐力，降低呼吸前、后负荷等多个环节创造条件，积极地为撤机创造条件。 （1）有效地纠正引起呼吸衰竭的直接原因： 是撤离机械通气的首要条件。只有在这一条件具备后，才可以考虑撤机问题。 （2）促进、改善患者呼吸泵的功能。 a、保持患者呼吸中枢适宜的神经驱动力。撤机前应使患者有良好的睡眠，尽量避免使用镇静剂；纠正代谢性碱中毒，以免反射性地引起肺泡通气量下降；纠正感染中毒、电解质紊乱等原因所致脑病。 b、纠正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲劳的因素。 b.1 长期机械通气患者常存在营养不良，使呼吸肌能量供应不足，肌力下降并会导致呼吸肌萎缩,使呼吸肌难于适应撤机时的负荷增加。在机械通气中积极、适量地补充营养，将对保持呼吸肌功能有极大帮助。 b.2 长期机械通气的患者亦常合并呼吸肌的废用性萎缩。在病情允许并注意避免呼吸肌疲劳的前提下,及早改用部分通气支持,加一部分呼吸负荷于患者呼吸肌,有助于防止呼吸肌的废用性萎缩。 b.3 低钾、低镁、低磷、低钙血症会影响呼吸肌的收缩功能,需积极纠正。 b.4 维持良好的循环功能和氧输送能力是撤机的重要前提条件。一般认为撤机前患者的血压、心率、心输出量宜基本在正常范围并保持稳定,无心律失常,外周灌注良好,血红蛋白含量不宜低于100g/L。 b.5 低氧、高碳酸血症、酸中毒将使呼吸肌肌力下降,需根据患者的背景疾病情况将其维持在一个可以耐受的范围内。 （3 ）减小呼吸负荷和呼吸功耗。 a、减小呼吸阻力 a.1 减小患者气道阻力。 a.2 减小人工气道及呼吸机气路阻力：小口径气管插管会明显增加气流阻力，需尽可能采用大口径导管；呼吸机管道过细或过长及某类型的湿化器对气道阻力有较大影响，需尽量调换；呼吸机参数中吸气流速设置过低将增加吸气做功；有条件采用流量触发型或有2功能的呼吸机,有助于减少患者呼吸功耗。 a.3 减小内源性呼气末正压（PEEPi）。PEEPi的存在会引起吸气功耗增加。减小PEEPi主要方法是加用一个小于PEEPi水平的PEEP，可以起到降低吸气做功和延缓呼吸肌疲劳的作用。另一种减小PEEPi的方法为改善通气后使呼吸频率降低，呼气时间延长而起到降低PEEPi的作用。 b、减少呼吸前负荷 b.1 发热、感染中毒、代谢性酸中毒会明显增加氧耗和二氧化碳产生量,使通气量增加，呼吸负荷加大，撤机前应努力纠正。 b.2 避免热量摄入过多,减少营养成分中碳水化合物比例,适当增加脂肪产热比例，以降低二氧化碳产生量，减小呼吸负荷。 (4) 帮助患者做好撤机的心理准备，取得患者的配合。 (1) 呼吸泵功能判定：下述指标提示呼吸泵功能可基本满足自主呼吸需要，可以考虑撤机:最大吸气负压>20~750pxH2O；肺活量>10~15ml/kg；潮气量>3~5ml/kg(理想体重)；静息分钟通气量<10L/min，呼吸频率<25~35次/分钟；呼吸形式：浅快呼吸指数(f/VT)若/<80，提示易于撤机；若为80~105,需谨慎撤机；大于105则提示难于撤机。 呼吸频率和呼吸形式是撤机前、中、后均需密切观察的指标。呼吸频率具有对撤机耐受性的综合评价意义；浅快呼吸指数是近年来较受提倡的指标；出现胸腹矛盾呼吸可较为可靠地提示发生了呼吸肌疲劳,需延缓撤机。 (2) 气体交换能力的判定：动脉血气指标应在可接受范围：撤机前PO2≥60mmHg(FiO2<40%),PO2/FiO2(氧合指数)>200；撤机前PCO2达基本正常范围(30~50mmHg)或在患者达缓解期水平，撤机PCO2增高幅度<10mmHg。 (3) 撤机筛查试验：导致机械通气的病因好转或祛除后应开始进行撤机的筛查试验，筛查试验包括4项内容： ①导致机械通气的病因好转或被祛除。 ②氧合指标：PaO2/FiO2≥150~300mmHg；PEEP≤5~200pxH2O；FiO2≤0.40；PH≥7.25；对于COPD患者：pH>7.30，FiO2<0.35，PaO2>50mmHg。 ③血流动力学稳定,无心肌缺血动态变化，临床上无明显低血压(不需要血管活性药物治疗或只需要小剂量药物，如多巴胺或多巴酚丁胺<5~10ug·kg-1·min-1)。 ④有自主呼吸的能力。 (1) 自主呼吸试(SBT)：是指运用管或低水平支持的自主呼吸模式(或)于接受有创机械通气的病人，通过短时间(30分钟~2小时)的动态观察,评价患者完全耐受自主呼吸的能力，借此判断撤机成功的可能性。目前较准确的预测撤机方法是3minSBT，包括3minT管试验和CPAP、125pxH2O PSV试验。3min自主呼吸通过后，继续自主呼吸30~120min，如患者能够耐受则可以预测撤机成功。成功者多可耐受撤机，但亦有少部分患者在成功后撤机失败，因此试验结果只能为预测撤机、拔管提供参考。 SBT成功的客观指标：动脉血气指标:(FiO2<0.40,SpO2≥0.85~0.90；PaO2≥50~60mmHg；pH≥7.32；PaCO2增加≤10mmHg)；血流动力学指标稳定(HR<120~140次/min且HR改变<20%,收缩压<180~200mmHg并>90mmHg、血压改变<20%,不需用血管活性药)；呼吸(呼吸频率≤30~35次/min,呼吸频率改变≤50%)。 SBT失败的主观临床评估指标：精神状态的改变(例如:嗜睡、昏迷、兴奋、焦虑)；出汗；呼吸做功增加(使用辅助呼吸肌,矛盾呼吸)。 建议：通过撤机筛查试验的患者,应进行SBT。当SBT失败的原因纠正后，每日可进行1次SBT，没有必要1d内多次反复的进行SBT。呼吸系统异常很少在数小时内恢复，1d内频繁的SBT对患者没有帮助。 (2) 以逐渐减少通气支持水平的方式撤机：主要有同步间歇指令通气(SIMV)方式撤机；压力支持通气(PSV)方式撤机；SIMV+PSV方式撤机。 SIMV方式：撤机时,随着患者自主呼吸功能的恢复，渐减频率，使机械通气在患者呼吸中的成分逐渐减少，自主呼吸成分逐渐增加，直至频率达2~4次/分钟后不再下调，维持2~4小时后若情况稳定,可以脱离呼吸机。 PSV：可以根据需要,以一定的吸气压力来辅助患者吸气，帮助克服机械通气管路阻力和增加潮气量。撤机过程中，通过逐渐降低吸气辅助压力的水平来逐渐加大每次呼吸中呼吸肌的负荷，直至最后完全依靠患者的呼吸肌自主呼吸，当吸气辅助压力调至刚可克服通气管路阻力的水平(一般为5~150pxH2O左右)，稳定4~6小时后即可考虑脱机。 SIMV与PSV的结合方式：已成为临床上较为常用的撤机手段，它可以使撤机过程更加平稳，尤其适合于撤机指标处于边缘状态的病例。这种方式在强制通气(SIMV)的间期仍向自主呼吸提供一定水平的吸气辅助压力(PSV)，撤机开始时将频率调至可使方式提供80%分钟通气量的水平，辅助压力调至可克服通气管路阻力的水平以上(至少大于125pxH2O),然后先将的频率下调，当调至0~4次/分后,再将压力水平逐渐下调，直至5~150pxH2O左右，稳定4~6小时后可以脱机。 （3）有创-无创序贯通气：序贯通气是指急性呼吸衰竭患者行有创通气后，在未达到拔管-撤机标准之前即撤离有创通气，继之以无创通气，从而减少有创通气时间，与有创通气相关的并发症也因之减少。目前，序贯通气技术在急性加重并严重呼吸衰竭患者的治疗中运用较为成功。 实施序贯通气的一个关键是正确把握有创通气转为无创通气的切换点。在国内，80%~90%的急性加重是由支气管-肺部感染引起，急性加重患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后，在有创通气6~7天时支气管-肺部感染多可得到控制,临床上表现为痰液量减少、黏度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管-肺部感染影消退，这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗”，出现肺部感染控制窗时患者痰液引流问题已不突出，而呼吸肌疲劳仍较明显，需要较高水平的通气支持，此时撤离有创通气，继之无创通气，既可进一步缓解呼吸肌疲劳，改善通气功能，又可有效地减少呼吸机相关肺炎等的发生，改善病人预后。 脱离呼吸机并不就意味着已经具备了拔除气管内导管(气管插管和气管切开导管)的条件。拔管前应确认患者咳嗽、吞咽反射正常,可以有效地清除气管内分泌物和防止误吸，无明显的发生舌后坠或喉水肿等可致气道阻塞的临床倾向后方可考虑拔管，否则应继续保留气管内导管一段时间，直至具备上述条件。 气道评估:拔管失败的原因与撤机失败的原因不同。撤机失败常指不能中断呼吸机支持,而拔管失败的原因多见于上气道梗阻或患者气道保护能力差、不能咳痰。气管拔管后上气道梗阻的风险增加与机械通气的时间、女性、创伤和反复性创伤性插管有关。 气道通畅程度的评价:机械通气时,将气管插管的气囊放气以检查有无气体泄漏,可以用来评估上气道的开放程度(气囊漏气试验)。出现拔管后喘鸣的患者可以使用类固醇和(或)肾上腺素〔也可用无创通气和(或)氦氧混合气〕治疗,而不需重新插管。如果患者漏气量较低,也可在拔管前24h使用类固醇和(或)肾上腺素预防拔管后喘鸣。还应注意,漏气量变低可能是由于分泌物在气管插管周围结痂形成外皮所致,而非上气道水肿狭窄。当漏气量低的患者拔管时,应将再插管的设备(包括气管切开设备)准备好。 气道保护能力的评价:患者的气道保护能力对拔管成功是至关重要的。对患者的气道评估包括吸痰时咳嗽的力度、有无过多的分泌物和需要吸痰的频率(吸痰频率应>2h次或更长)。在神经肌肉病变和脊髓损伤的患者中,有较好的咳嗽能力时预示可以拔管。 机械通气大于24h尝试撤机失败的患者，应寻找所有可能引起撤机失败的原因，尤其是那些潜在的、可逆的原因，常见的原因包括： （1）神经系统因素：位于脑干的呼吸中枢功能失常，可以是结构上的(如脑干中风或中枢性窒息)，也可以是代谢方面的(如电解质紊乱或镇静麻醉状态)；代谢性或药物性因素也可导致外周神经功能失常。 （2）呼吸系统因素：呼吸肌方面包括废用性肌萎缩,严重的神经性肌病或药物(如神经肌肉阻滞剂、氨基糖甙类药物等)导致的肌病等；呼吸负荷增加常见于机体对通气的需求增加和呼吸力学的改变，如严重感染时通气需求增加，肺水肿、炎症、纤维化等导致肺顺应性下降，支气管狭窄、炎症及狭窄的气管插管使气道阻力增加。 （3）代谢因素：营养、电解质和激素都是影响呼吸肌功能的代谢因素。营养不良导致蛋白质分解代谢和肌肉功能的减退，相反，摄食过度使CO2产生过多，进一步增加了呼吸肌的通气负荷，故适当的营养支持能够增加撤机成功率；电解质缺乏也可损害呼吸肌功能，有研究表明，正常血磷水平可增加跨膈压。 （4）心血管因素：对心功能储备较差的患者，降低通气支持可诱发心肌缺血或心力衰竭，其可能的机制包括：自主呼吸时代谢增加使循环的负荷增加：膈肌收缩使血液从腹腔转移至胸腔，导致回心血量增加；胸膜腔负压增加左心室后负荷。 （5）心理因素：恐惧和焦虑是导致撤机失败的非呼吸因素。 主要原因：呼吸肌疲劳。 呼吸机依赖是病人已具备脱机指征,但脱离呼吸机后不能自行调节,从而干扰并延长了脱机的过程。机械通气患者由于不能说话等原因普遍存在着一些不良心理，如紧张、恐惧、孤独、急躁、忧虑、抑郁、依赖、绝望等情绪给脱机带来不利影响，如引起呼吸衰竭原因长期得不到解决，会使病人对呼吸机产生依赖；如肺部严重病损、功能不全基础上并发严重肺部感染时,容易使患者产生呼吸机依赖。 呼吸肌疲劳使呼吸肌做功能力减退，呼吸肌“泵”衰竭是呼吸机依赖产生的主要原因。呼吸肌疲劳是指肌肉在负荷下活动而导致其产生力量和(或)速度的能力下降,这种能力的下降可通过休息而恢复。与呼吸肌无力的区别在于，后者在充分休息后,肌肉产生力量的能力不能恢复。 （1）呼吸肌疲劳的发病机理： a、中枢疲劳：原发性呼吸中枢驱动力不足、中枢驱动下调。 b、外周疲劳：可以是神经肌肉兴奋传导障碍，或由于肌肉本身的兴奋收缩偶联障碍所致。慢性阻塞性肺病(COPD)患者由于缺氧、酸中毒、营养不良及肺气肿，普遍存在膈肌萎缩,兴奋收缩偶联障碍,导致低频疲劳。 c、代谢因素及能量供应不足。缺氧、酸中毒(特别是乳酸堆积)、低镁、低磷、低钙血症是常见的代谢因素。缺氧、pH值下降、乳酸堆积、贫血、营养不良、糖原减少、ATP及磷酸肌酸浓度下降等都可导致能量供应不足。 （2）治疗： a、增强中枢驱动力：因中枢疲劳因素所致者, 呼吸兴奋剂是重要的治疗方法。 b、减轻呼吸肌负荷：降低气道阻力、增加肺顺应性；去除增加呼吸肌作功的因素,如发热、低氧、酸中毒、运动等。 c、改善呼吸肌的收缩性及耐力：包括营养支持、休息,重症患者应注意供给足够的热量,特别是蛋白质、氨基酸的补充。纠正代谢紊乱因素,如低钾、低镁、低磷、低钙血症及高碳酸血症等。避免：使用降低呼吸肌力的药物。如异搏定、大环内酯类等。 d、药物治疗很多药物具有增强呼吸肌收缩力的作用。如氨茶碱、参麦注射液(人参、麦冬)、β2受体兴奋剂、咖啡因等。临床上,以氨茶碱、参麦注射液较常用。 e、呼吸训练及休息。特殊的呼吸肌训练能增强呼吸肌的张力和耐力。方法有: ①呼吸运动锻炼,如腹式呼吸、深慢呼吸、缩唇呼吸等; ②体外膈肌起搏。 存在呼吸肌疲劳，通过撤机筛查试验而不能撤机患者，可采取： （1）间断撤机:针对原有慢性肺功能不全，因某种原发病对肺功能损害严重或者是并发肺部感染等并发症的病人撤离机械通气的指征和具体指标，虽然已经基本达到，可以采用分次或间断撤离呼吸机的方法；或逐步降低呼吸机支持力度。 （2）延迟撤机：继续寻找撤机失败原因；改善营养状态，过一段时间后重新进行撤机试验。 （3）有创-无创序贯治疗。时机的选择。 除非有明确的不可逆疾病证据(如高位脊髓损伤或晚期肌萎缩性脊髓侧索硬化)，撤机失败3个月者即为PMV。 部分PMV患者通过有计划的锻炼仍有撤机希望，不能撤机的患者应制定终生机械通气方案。 PMV患者很少采用每日SBT，常使用辅助通气模式并逐步降低呼吸机条件以锻炼患者的呼吸肌。通常大约在通气支持条件降低到一半时，患者可转换到SBT步骤。撤机锻炼过程中医务人员应留在患者身边，给予心理支持并避免不必要的肌肉疲劳。
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